La scoperta del premio Nobel per la medicina Paul Greengard promette di rivoluzionare la cura della depressione
E' stata individuata un'importante molecola che migliora l'umore: la sua carenza causa depressione, mentre la sua somministrazione ha lo stesso effetto terapeutico dei farmaci antidepressivi e questi agiscono aumentandone la quantità nei neuroni. Tutte queste importantissime scoperte che rivoluzioneranno la cura delle malattia sono annunciate dalla rivista Science.
La molecola, scoperta alla Rockefeller University di New York dal Nobel del 2000 per la Medicina Paul Greengard, si chiama P11 ed è forse l'anello mancante a lungo cercato per capire le basi molecolari della depressione, inoltre plausibilmente è la base d'azione di alcuni dei farmaci più usati contro questa malattia, quali gli "inibitori del reuptake della serotonina".
I ricercatori hanno scoperto che P11 è responsabile del numero di recettori (molecole di ricezione del segnale nervoso esposte alla superficie dei neuroni) per la serotonina, il neurotrasmettitore del "buon umore". Greengard, che insieme a Eric Kandel ha avuto il Nobel proprio per i suoi studi sulla trasmissione del segnale nel sistema nervoso, ha diretto una serie di elegantissimi esperimenti per dimostrare il coinvolgimento di P11 nella depressione, per scoprire il suo meccanismo d'azione in modo puntuale, infine per dimostrare come queste informazioni possono essere usate a scopo terapeutico.
La depressione è una malattia psichiatrica ormai da tempo associata alla carenza del neurotrasmettitore serotonina, una semplicissima molecola che i neuroni rilasciano per comunicare tra loro. All'interfaccia tra due neuroni (sinapsi) il neurone trasmittente rilascia serotonina, quello ricevente la capta con i recettori della serotonina specifica.
Nella depressione c'è un disequilibrio di questi meccanismi, conseguentemente l'effetto "buon umore" mediato dalla serotonina scema. Gli antidepressivi agiscono ripristinando questa corretta comunicazione, ma fino ad oggi con meccanismi che rimanevano per lo più ignoti a medici e ricercatori. Per esempio gli inibitori del reuptake della serotonina aumentano l'effetto della serotonina alle sinapsi, ma come siano capaci di far ciò rimaneva un mistero.
Ora si è venuti a capo anche di questo problema: i ricercatori hanno innanzitutto scoperto che P11 interagisce con i recettori della serotonina. Poi hanno visto che la quantità dei recettori è controllata da P11. Se i livelli di P11 nel neurone sono scarsi anche i recettori per la serotonina lo sono e i topolini osservati nella ricerca manifestano sintomi depressivi. Il secondo passo è stato di vedere se, ripristinando corretti livelli di P11 nel cervello dei roditori "depressi", i sintomi rientrano.
E' stato esattamente così. Poi i ricercatori hanno confermato il ruolo chiave di P11 verificando che nei pazienti depressi i neuroni sono carenti di questa molecola. Infine gli scienziati si sono concentrati sull'azione dei farmaci: hanno testato sui topolini tre farmaci di classi diverse e visto che tutti, quando agiscono, lasciano salire i livelli di P11.
Tutto ciò non solo è una prova inconfutabile del fatto che P11 sia alla base del meccanismo d'azione degli antidepressivi (forse ciascun farmaco, con meccanismi diversi e da appurare, arriva ad aumentare P11 e così ad esercitare il proprio effetto terapeutico). Ma offre anche nuovi approcci terapeutici, oltre che per la depressione, per disturbi d'ansia e malattie psichiatriche simili.
Fonte: http://newton.corriere.it