Notizie    Scoperte scientifiche    Quando ci si deprime cala la P11

Paul Greengard, premio Nobel nel 2000, scopre in che modo l'umore influenza una proteina del cervello

Per capire una malattia come la depressione occorre comprendere il meccanismo che le cellule cerebrali, i neuroni, utilizzano per comunicare tra loro. Sulla superficie di ogni cellula ci sono dei recettori, che possono essere paragonati a delle serrature. Quando un altro neurone vicino vuole comunicare, libera una serie di sostanze, chiamati "messaggeri chimici" proprio per la loro funzione, i neurotrasmettitori appunto, che funzionano come delle chiavi. Il senso è proprio questo: ogni neurotrasmettitore può legarsi solo al suo recettore.

L'articolo su "science"
Nella depressione succede che la serotonina, un importante neurotrasmettitore implicato nel tono dell'umore, sia poca, oppure trovi pochi recettori a cui legarsi. Il risultato, in soldoni, è quello di sviluppare i tipici sintomi. Nonostante esistano terapie efficaci, l'intero meccanismo di funzionamento della serotonina è ancora in parte sconosciuto.
A dare un importante contributo nella comprensione di questi disturbi della chimica cerebrale è stato il premio Nobel per la Medicina del 2000 Paul Greengard. Lo studio, finanziato dalla Lilly, è stato pubblicato di recente sulla rivista "Science" ed ha utilizzato come antidepressivo il nuovo farmaco duloxetina. Greengard ha svelato così il ruolo di una particolare proteina chiamata "P11", composta da 11 aminoacidi - da qui il numero dopo la P - presente nella sostanza grigia del cervello, già nota per il suo importante ruolo di messaggero del dolore.

aumenta la proteina
"Abbiamo trovato", spiega il professor Greengard, in forze alla Rockfeller University di New York, "che i recettori 1B della serotonina interagiscono con la proteina P11, capace di aumentare la localizzazione dei recettori della serotonina sulla superficie delle cellule. Ossia, se c'è maggiore quantità di P11 la serotonina sembra legarsi meglio e in maggiore quantità al suo bersaglio".
"Abbiamo visto", continua il premio Nobel, "che la quantità di P11 aumenta nel cervello dei topi a cui sono somministrati antidepressivi o la terapia elettroconvulsivante e diminuisce in quelli a cui erano stati modificati alcuni geni per sviluppare un modello sperimentale di depressione. Gli stessi risultati si sono avuti nei pazienti umani".

la verifica
Per verificare l'esattezza dell'idea è stato creato in laboratorio un modello di topo a cui è stato tolto il gene che produce la proteina P11: ebbene, questi topi hanno sviluppato comportamenti depressivi e una ridotta risposta alla terapia con farmaci. Al contrario la sua somministrazione produce effetti benefici: ciò ha suggerito che livelli alterati di P11 possano essere coinvolti nello sviluppo dei sintomi tipici della depressione e dell'ansia.

"Inoltre", racconta Greengard, "tutti i trattamenti antidepressivi, a prescindere dal farmaco usato, provocano un aumento di questa proteina nei topi. Abbiamo ipotizzato che se i livelli fossero stati aumentati, i sintomi sarebbero migliorati e, detto fatto, nei topi in cui è stato manipolato il gene per la produzione di P11, si è verificato un miglioramento dei sintomi, è stato trovato un maggior numero di recettori per la serotonina".

L'esatto opposto di ciò che è accaduto nei topi a cui il gene è stato "spento": meno recettori per la serotonina, ridotto segnale, minore risposta agli zuccheri (capaci di "tirare su") e sintomi analoghi a quelli della depressione umana.
Il prossimo passo? "Studiare in che modo, esattamente, gli anti depressivi aumentano i livelli di p11" annuncia Greengard.

Il dottor Elias Zerhouni, attuale direttore nientemeno che del National Institute of Health si augura che la P11 possa diventare un nuovo obiettivo per nuovi trattamenti contro la depressione e disturbi d'ansia.di Johann Rossi Mason

Fonte: http://www.repubblica.it